疫情过后，大家普遍发现周围患癌的人数增多，鼻炎咽炎越来越常见，以前不过敏的东西开始有过敏反应……当流感与新冠病毒每年席卷全球，人们对其危害的认知多停留在短期发热、咳嗽等症状，却忽视了这些呼吸道病毒对不同人群造成的长期、甚至致命的潜在影响。
最新研究揭示，流感病毒与 SARS冠状病毒等呼吸道病毒感染不仅会引发急性呼吸道疾病，还会通过复杂的免疫与炎症机制，唤醒癌症患者体内休眠的癌细胞，并引发乳腺癌患者的肺部转移风险。除此之外，长新冠也涉及到普通人群的慢性疲劳，心脑血管损伤等等症状，呼吸道病毒感染正以多种 “隐形” 方式威胁着人类健康，亟需引起全球公共卫生领域与临床诊疗的高度重视。
一、癌症患者的 “隐形杀手”：呼吸道病毒唤醒休眠癌细胞
乳腺癌作为全球女性最常见的癌症之一，其死亡主因并非原发肿瘤，而是潜伏多年后复发的转移病灶。这些潜伏的 “播散性休眠癌细胞（DCCs）” 可在肺部、骨骼等器官中隐匿数年甚至数十年，如同定时炸弹，而呼吸道病毒感染正是引爆这颗炸弹的关键 “导火索”。
科罗拉多大学的研究者发表于《Nature》最新研究发现，通过 MMTV-Her2 转基因小鼠模型（模拟人类 HER2 阳性乳腺癌）证实，流感病毒（IAV）与 SARS-CoV-2 会通过 “IL-6 唤醒 + CD4⁺T 细胞庇护” 的双重机制，推动 DCCs 增殖与转移，并提示实验结果与人类观察的数据一致。
（1）病毒唤醒休眠癌细胞的 “双重机制”
早期：IL-6 是唤醒休眠细胞的 “钥匙”：病毒感染引发肺部炎症后，肺上皮细胞会大量分泌一种细胞炎症因子白细胞介素 - 6（IL-6），其水平在感染 3-6 天达到峰值。IL-6 促使休眠的 DCCs 表型突变，使其既具备突破组织屏障的能力，又能维持旺盛的增殖活性。病毒感染小鼠肺部 DCCs 在 15 天内数量激增 100-1000 倍，2 周内形成肉眼可见的转移灶；而在 IL-6 基因敲除（IL-6-KO）小鼠中，即使感染病毒，DCCs 的增殖也被完全抑制，证明 IL-6 是病毒唤醒 DCCs 的 “不可替代” 因素。
后期：CD4⁺T 细胞为转移灶 “保驾护航”：感染后期（9-28 天），肺部会形成 “诱导性支气管相关淋巴组织（iBALT）”，其中聚集大量 CD4⁺T 细胞与 B 细胞，却罕见具有抗肿瘤作用的 CD8⁺T 细胞。CD4⁺T 细胞会通过两种方式保护 DCCs：一方面抑制 CD8⁺T 细胞的抗肿瘤活性，限制其增殖；另一方面，诱导 iBALT 区域大量沉积胶原，形成物理屏障，阻止 CD8⁺T 细胞靠近 DCCs。帮助DCCs转移扩散。
（2）临床数据验证：病毒感染与癌症死亡风险的关联
动物实验的发现得到了大规模临床数据的支撑。英国生物银行对 4837 名癌症幸存者的分析显示，感染 SARS-CoV-2 的患者，癌症相关死亡率比未感染者高 85%（OR=1.85），且这种风险在感染后前几个月达到峰值 —— 这与小鼠模型中 “感染 2 周内 DCCs 扩张 100 倍” 的时间规律高度吻合。更针对乳腺癌患者的 Flatiron Health 数据库分析（36845 名女性）进一步发现，有 COVID-19 病史的患者，肺部转移风险增加 44%（HR=1.44），即使调整年龄、种族、基础疾病等因素后，风险仍显著升高（HR=1.41）。这些数据表明，呼吸道病毒感染已成为癌症幸存者复发转移的重要危险因素，尤其对乳腺癌患者的肺部健康构成严重威胁。
二、普通人群的 “长期枷锁”--长新冠
对于无癌症病史的普通人群，呼吸道病毒感染的长期影响同样不容忽视。新冠病毒引发的 “长期 COVID（Long COVID）” 已成为影响全球数百万人的公共卫生问题，其症状持续时间长、涉及系统多，严重降低患者生活质量。世界卫生组织则定义为新冠感染急性症状出现后的3个月出现，持续超过2个月的影响日常生活的症状，包括疲劳、气短和认知功能障碍，并且不能通过其他诊断来解释即为长新冠，其他类似词语还包括慢性新冠（chronic COVID），新冠长期效应（long-term effects of COVID），新冠后遗症（late sequelae）等等。
新冠后症状可能包括： 呼吸困难或呼吸费力 、疲劳 、劳累后不适和/或耐力差 、认知障碍或“脑雾”、咳嗽 、胸痛 、头痛 、心悸、心动过速 、关节痛、肌肉痛、 感觉异常（味觉、嗅觉等）、 腹痛、腹泻、 失眠和其他睡眠困难、 发热 、头晕 、日常活动能力受损、 皮疹（如荨麻疹）、情绪变化 、月经周期不规律、阳痿 、劳累后不适等等。
”脑雾”：用于形容某些影响思考能力的症状，表现为困惑、思维杂乱、难以集中注意力或难以组织语言。
一项覆盖中国 74075 人的大规模在线调查显示，在 68200 份有效问卷中，长新冠最常见的症状集中在 “疲劳 - 认知 - 运动” 三大领域：疲劳（30.53%）、记忆力下降（27.93%）、运动能力降低（18.29%）、脑雾（16.87%）。值得注意的是，这些症状的发生率与感染次数密切相关 —— 仅感染一次的人群中，疲劳发生率降至 24.85%，记忆力下降降至 18.11%，运动能力降低降至 12.52%，而反复感染者不仅症状发生率更高，严重程度也显著增加（OR>1，FDR<0.05）。
人群特征差异同样显著：女性是长新冠的高危人群，症状发生率显著高于男性；年龄方面，除睡眠障碍与肌肉 / 关节疼痛在老年人中更常见外，其他症状在不同年龄组分布不同；地域上，中国北方地区长新冠患病率高于南方，研究推测可能与温度梯度导致的病毒传播差异、人群免疫状态相关。
调查进一步明确了长新冠的四大风险因素：基础疾病（如高血压、糖尿病）、饮酒、吸烟、急性感染期病情严重程度（需住院治疗者风险更高，OR>1，FDR<0.05）。而疫苗接种是明确的 “保护盾”—— 完成多次加强针的人群，长新冠症状风险降低 30%-70%（OR<1，FDR<0.05），且保护效果显著优于仅接种基础针的人群。此外，研究还发现，COVID-19 感染者在康复后，后续发生细菌感染、流感、支原体感染的概率比未感染者高 37%-42%，8%-10% 的患者自报出现 “病毒诱导的慢性疾病”，提示 SARS-CoV-2 可能通过长期影响免疫系统，增加后续感染与慢性疾病风险。
三、炎症反应：神经炎症与免疫紊乱的 “连锁反应”
无论是癌症患者的癌细胞唤醒、普通人群的长新冠，背后都离不开 “炎症” 这一核心驱动因素。尤其对于神经系统相关的长期症状，神经炎症更是关键病理机制。
（1）长新冠的神经炎症机制
《Inflammation Research》最新综述指出《从鼻炎到头痛》，长新冠最常见的神经系统症状（疲劳、脑雾、记忆力下降、头痛）均与 “多因素神经炎症” 相关。这种炎症并非单一因素导致，而是 “自身免疫 - 病毒储存库 - T 细胞监视缺失” 三大通路共同作用的结果：
自身免疫：部分患者体内产生攻击神经系统的自身抗体（如抗神经受体抗体），破坏神经信号传递，直接引发头痛与认知障碍；
病毒储存库：呼吸道病毒可在鼻腔黏膜、扁桃体甚至大脑中形成 “病毒储存库”，即使急性症状消失，仍持续释放病毒成分（如刺突蛋白），诱发慢性神经炎症 —— 有研究在患者感染 80 天后的鼻腔黏膜中仍检测到病毒抗原；
T 细胞监视缺失：患者 T 细胞功能异常，CD8⁺T 细胞呈现 “耗竭” 表型（PD-1 表达升高），无法清除病毒或调控炎症，导致神经炎症持续存在。
这些过程最终激活大脑中的小胶质细胞，释放 IL-6、TNF-α 等促炎因子，破坏大脑葡萄糖代谢与神经递质平衡，进而引发慢性疲劳、脑雾等症状 —— 这与癌症患者中 IL-6 唤醒 DCCs 的机制形成 “跨人群” 的炎症关联。
（2）炎症的 “多米诺骨牌效应”
从机制上看，呼吸道病毒引发的炎症如同 “多米诺骨牌”：首先，病毒感染激活局部炎症反应，释放 IL-6 等细胞因子；随后，这些细胞因子不仅作用于感染部位，还通过血液扩散至全身 —— 对癌症患者，IL-6 唤醒休眠癌细胞；对普通人群，IL-6 破坏大脑代谢与神经功能；对 EoE 儿童，IL-6 加剧食管局部炎症。同时，炎症还会导致免疫细胞功能紊乱，如 CD4⁺T 细胞失衡、CD8⁺T 细胞活性降低，进一步削弱机体对病毒与异常细胞（如癌细胞）的清除能力，形成 “炎症 - 免疫紊乱 - 疾病加重” 的恶性循环。
四、肠道微生物与“长新冠”
“长新冠”患者肠道菌群存在长期紊乱 —— 表现为有益菌减少、致病菌增多及代谢产物失衡，这种紊乱不仅与长新冠的胃肠道症状直接相关，还通过全身性调控影响呼吸、免疫等系统，成为长新冠 “迁延不愈” 的重要诱因。新冠病毒感染后，肠道与肺部通过 “双向信号传递” 引发长新冠机制，
具体分为三步：
1. 病毒感染打破肠道稳态：新冠病毒通过结合肺上皮细胞的 ACE2 受体致病，同时会下调肠道上皮细胞 ACE2 的表达： ACE2 是肠道吸收色氨酸、分泌抗菌肽的关键蛋白，其表达降低会导致：① 色氨酸转运减少，影响肠道菌群的营养供给；② 抗菌肽生成不足，无法抑制致病菌生长，直接引发肠道菌群失衡（致病菌丰度升高，双歧杆菌等有益菌减少）。
2. 肺部炎症 “反向破坏” 肠道：新冠病毒感染肺部引发的 “细胞因子风暴”（如 IL-6、TNF-α 升高）会通过血液循环扩散至肠道：激活肠道局部炎症反应，破坏肠道屏障完整性（紧密连接蛋白表达降低）；促进肠道菌群移位（致病菌及其产物如脂多糖 LPS 进入血液），进一步加剧全身炎症，形成 “肺部炎症→肠道紊乱→全身炎症” 的恶性循环。引起腹泻、便秘、食欲不振等症状。
3. 肠道紊乱 “反馈加重” 肺部症状：肠道菌群失衡后，其代谢产物发生显著变化： 有益菌减少导致短链脂肪酸（SCFAs，如丁酸、乙酸）生成不足 ——SCFAs 是维持肺黏膜免疫稳态的关键物质，缺乏会导致肺部免疫细胞（如巨噬细胞、T 细胞）功能异常，加重长新冠 的呼吸症状（如气短、咳嗽）；致病菌增多释放的 LPS 等毒素，通过血液到达肺部，刺激肺组织炎症，甚至改变肺部微生态，增加继发细菌 / 真菌感染风险，引起全身炎症，造成免疫失衡免疫力下降，引起疲劳、反复感染。
五、预防呼吸道感染我们该怎么做？
又到了呼吸道病毒感染的高发季节，针对呼吸道病毒感染对不同人群的潜在影响，需从 “预防 - 监测 - 干预” 三个维度构建多人群、差异化的应对策略，降低长期健康风险。
疫苗保护：普通人群应按推荐程序接种流感与新冠疫苗，尤其老年人、有基础疾病者，多次加强针可显著降低风险；
对症干预：对长新冠患者，可采用抗炎、认知训练（改善脑雾）、营养支持等综合手段，缓解症状、改善生活质量。肠道菌群紊乱是长新冠的核心驱动因素之一，且通过饮食、益生菌、益生元等手段调控肠道菌群，可成为长新冠 防治的新靶点。也为普通人提供了 “低成本、易操作” 的干预思路。
对于存在慢性疾病的患者，应当特别注意症状管理。有研究显示，新冠感染后的30天内，患者的收缩压和舒张压都可能升高，降糖药物的使用也有所增加。除了加强代谢指标的监护以外，慢性疾病患者更应将运动及其他生活方式改善（减重、营养、睡眠、心理健康等）作为预防和减轻新冠后症状的基本干预措施。
对于癌症患者呼吸道病毒感染预防：为癌症幸存者优先接种流感疫苗、SARS-CoV-2 疫苗，降低感染发生率。需注意：① 疫苗有效性 —— 选择对癌症患者免疫功能适配的疫苗类型（如佐剂疫苗），确保产生足够抗体；② 接种时机 —— 建议在癌症缓解期、免疫功能相对稳定时接种，避免治疗期间接种影响疫苗应答。
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