“我每天都吃益生菌，怎么肠胃还是不舒服？”“听说双歧杆菌好，我囤了好几瓶，怎么没效果？” 生活中，不少人把肠道健康的希望寄托在 “补菌” 上，可结果往往不尽如人意。直到最近一篇发表在《Infection and Immunity》的研究问世，才让我们拨开迷雾：原来一直以来，我们都找错了肠道健康的 “关键密码”—— 肠道菌群的平衡，从来不是 “有哪些菌”，而是我们能否为菌群打造一个 “宜居家园”。
一、困扰多年的难题：“健康菌群” 到底长啥样？
当我们谈论健康时，往往聚焦于饮食、运动或基因，现代医学科学发现这些都与肠道微生物组相关。这个由结肠微生物群与宿主环境共同构成的复杂群落，如同一位沉默的 “隐形调节器”，深刻影响着人类健康的方方面面。
提起肠道菌群，大家都知道它对健康很重要，可 “什么样的菌群才健康”，至今却没人能说清。有推崇双歧杆菌，有人强调梭菌属的重要性，但研究数据却发现来自不同家庭的个体其粪便微生物群在物种水平上的重合率仅为 2%-3%，这使得识别人类结肠微生物群共有的丰富核心物种成为不可能！同时也就意味着，你肠道里的 “好菌”，在别人肠道里可能并不常见。
早年间，科学家也被这个问题困住，科学界一度认为，“肠道菌群失调” 就是健康菌种减少、有害菌增多，比如菌群多样性下降。可随着研究深入，大家发现每个人的菌种差异太大，根本无法定义一个 “标准健康菌群”。甚至有学者怀疑，“肠道平衡” 和 “失调” 是不是本身就是伪概念？直到 “肠道环境” 这个关键因素被提出，这一僵局才被彻底打破。该综述通过深入分析，提出了全新观点：肠道菌群失调的核心在于宿主环境的失衡，微生物群组成的变化只是这一根本原因引发的次要结果。
传统认知通常将微生物群组成改变视为菌群失调的主导因素，认为是微生物群本身的变化引发了失衡；而该综述通过分析生态单元与宿主环境的关系发现，当宿主限制自身来源电子受体（如氧气）在肠腔中可用性的功能减弱时，首先发生的是宿主环境改变，这种环境变化进而驱动微生物群组成改变（如兼性厌氧微生物丰度升高），即宿主环境失衡是 “因”，微生物群组成变化是 “果”，颠覆了传统的 “微生物群主导失衡” 认知。
二、换个角度看菌群：“生态功能群” 帮我们拨开迷雾
这篇研究最让人眼前一亮的，就是它放弃了纠结 “具体是哪种菌”，转而关注 “菌群能做什么”—— 也就是 “生态功能群”。这个概念其实很好理解，就如同我们的生活中不同的单位，不同人担任不同职位，有做统筹协调的，有负责安全保卫的，有负责保卫环境的，这些岗位总有不同的人来工作，但是只要是在此岗位上就继续开展相关工作，担负起这项功能，同理，把肠道菌群中的不同菌按功能分类，就发现在肠道里，有两类菌群最关键。
一类是 “初级发酵菌”，堪称肠道里的 “主力打工人”。在营养丰富的无氧环境中（肠道中），占据主导地位的生态功能群是 “初级发酵菌”。初级发酵菌利用内源性电子受体（如丙酮酸或磷酸烯醇式丙酮酸）将有机化合物分解为发酵产物。无氧环境下，把我们没消化完的碳水化合物，比如膳食纤维、母乳里的寡糖，分解成短链脂肪酸（SCFA）。这些发酵产物会被次级发酵菌、硫酸盐还原菌、铁还原菌和产甲烷菌进一步分解。短链脂肪酸不仅能给我们补充营养，还能保护肠道屏障，是肠道健康的 “守护神”。
另一类是 “兼性厌氧菌”，比如大肠杆菌，它们就像 “替补队员”，有氧、无氧环境都能生存，但在健康肠道里占比不足 1%，一旦环境变差，就会趁机 “作乱”。
更让人惊喜的是，科学家发现：不管是母乳喂养的宝宝（肠道以放线菌门的长双歧杆菌为主，分解母乳低聚糖），还是健康成年人（以拟杆菌门、梭菌门为主，饮食中可发酵碳水化合物喂养，初步研究显示，饮食中难以吸收的可发酵低聚糖、双糖、单糖和多元醇等更易被梭菌纲物种发酵，而拟杆菌纲物种则擅长将未消化的复杂碳水化合物（如膳食纤维）分解为发酵产物），虽然菌种天差地别，完全不同，但 “初级发酵菌占主导” 这一点高度一致。这才是肠道健康的真正标志！
简单来说，稳态状态下结肠微生物群中优势分类群可能发生显著变化，但生态功能群的组成始终以 “最适配宿主饮食输入” 的初级发酵菌为主导。因此，尽管饮食输入可快速且可重复地改变肠道微生物群的分类组成，但只要初级发酵菌持续占据主导地位，肠道稳态就能得以维持。
三、健康肠道的 “保护伞”：我们的身体在默默发力
为什么健康肠道里，“初级发酵菌” 能稳坐 “主力” 位置？答案就藏在我们自己的身体里 —— 肠道一直在主动为好菌打造 “宜居环境”。你可能不知道，我们的大肠上皮细胞是 “吸氧大户”。它们会通过线粒体疯狂消耗氧气，把肠道管腔里的氧气浓度降到 1% 以下，人为制造出一个 “无氧环境”。而 “初级发酵菌” 最偏爱这种环境，能在里面高效工作，分解食物残渣产生短链脂肪酸。这些短链脂肪酸又会反过来 “喂养” 肠道上皮细胞，形成 “我们帮好菌挡氧气，好菌帮我们补营养” 的完美共生循环。
这里不得不提一个关键概念 ——“电子受体”。微生物生存需要 “烧能量”，而 “电子受体” 就是帮它们 “烧燃料” 的关键。氧气是效率最高的 “电子受体”，没有氧气时，它们才会用硝酸盐等 “替补队员”。健康肠道里，氧气、硝酸盐含量都很低，正好适合 “初级发酵菌” 生存；可一旦这个平衡被打破，麻烦就来了。
四、肠道失衡的真相：环境先 “变质”，菌群才 “作乱”
我们总以为 “菌群失调导致生病”，但研究却告诉我们：事实可能正好相反 —— 是 “肠道环境先坏，菌群才跟着乱”。生活中很多习惯，都在悄悄破坏肠道环境。比如长期吃高油食物，会让肠道上皮细胞 “偷懒”。原本它们靠线粒体消耗氧气，可高油饮食会让它们转而直接分解葡萄糖产乳酸，也就是 “有氧糖酵解”。这样一来，上皮细胞耗氧减少，氧气就会漏进肠道管腔。再比如肠炎发作时，免疫细胞会产生 “活性氧”，这些物质分解后不仅会释放氧气，还会生成大量硝酸盐。
当肠道里的氧气、硝酸盐变多（相当于 “电子受体” 增多），“兼性厌氧菌” 就会趁机疯狂繁殖。它们能用氧气或硝酸盐高效供能，很快把 “初级发酵菌” 挤走。而这些 “作乱” 的兼性厌氧菌，会带来一系列健康问题：大肠杆菌可能产生毒素促进肠癌，有些菌还会生成 “氧化三甲胺（TMAO）”，加重心血管疾病。美国 CDC 2022 年的数据显示，心脏病、癌症等多种高死亡率疾病，都和这种菌群失衡有关。研究发现在结肠微生物群落受损的状态下，初级发酵菌的主导地位会受到兼性厌氧微生物的挑战。 在稳态状态下，兼性厌氧微生物这一生态功能群仅占粪便微生物群的 1% 以下。在患有心血管疾病、结直肠癌、癌症相关恶液质、放疗期间放射性肠炎、阿尔茨海默病、1 型糖尿病、慢性肾病、慢性肝病、炎症性肠病、移植物抗宿主病、严重营养不良以及衰老相关慢性炎症的患者中，均观察到兼性厌氧的芽孢杆菌（Bacillus）和 / 或 γ- 变形菌纲物种丰度升高的现象。兼性厌氧微生物丰度升高，是慢性疾病患者粪便微生物群中观察到的最一致、最显著的生态模式之一。
五、护肠新方向：不 “补菌”，也能养出健康肠道
既然肠道问题的核心在 “环境”，那我们就不用再执着于 “补菌” 了。研究提出的两种护肠思路，经小鼠实验验证，效果十分显著。
第一种是 代谢编辑。在溃疡性肠炎小鼠身上，通过抑制兼性厌氧菌 γ- 变形菌纲物种活性，炎症明显减轻；对肠癌小鼠，还能减少息肉生成。
第二种是 加强宿主功能。通过增强限制结肠腔中微生物获取氧气的宿主功能，有助于消除肠道菌群失调期间初级发酵菌丰度降低对宿主健康的负面影响。肠道上皮有个 “开关” 叫 “PPAR-γ 信号通路”，激活它就能让上皮细胞重新高效耗氧，重建低氧环境。肠道菌群失调的负面影响不仅包括兼性厌氧微生物丰度升高，还可能涉及初级发酵菌丰度降低。例如，当饱和脂肪酸丰富的饮食降低上皮 PPAR-γ 信号通路，导致厌氧环境被破坏时，抗生素处理后微生物群恢复受损，会导致粪便微生物群中梭菌纲物种丰度降低。梭菌纲物种是结肠微生物群中山梨糖醇脱氢酶的主要来源，该酶催化山梨糖醇分解代谢的第一步反应。山梨糖醇是一种糖醇，在小肠中吸收较少，因热量较低而被用作 “无糖” 食品中的低热量甜味剂。当梭菌纲物种减少时，山梨糖醇会在肠腔中积累，引发渗透性腹泻。常用的肠炎治疗药物 “5 - 氨基水杨酸（5-ASA）”，就是这个开关的 “激活剂”。给高油饮食的小鼠喂食后，肠道氧气泄漏减少，“初级发酵菌” 回来了，连吃无糖食品拉肚子的 “山梨糖醇不耐受” 也得到了改善。
六、普通人的护肠指南：守护肠道 “家园” 比 “补菌” 更重要
对我们普通人来说，不用纠结哪种益生菌更好，更不用盲目 “补菌”。保护肠道健康，关键是守护好菌群的 “生存家园”。
平时少吃高油食物，别让肠道上皮 “偷懒” 漏氧；不要滥用抗生素，避免破坏肠道的缺氧平衡；多吃全谷物，给 “初级发酵菌” 提供充足 “燃料”，让它们更好地帮我们稳定肠道环境。在健康状态下，肠道微生物组维持着精妙的稳态平衡，这背后是宿主与微生物之间一场默契的 “共生合作”。宿主通过自身功能限制氧气向结肠腔扩散，为微生物群落撑起一把 “保护伞”，庇护着以初级发酵菌为主的菌群免受大气氧气的干扰。而初级发酵菌则 “投桃报李”，将人体未吸收的营养物质分解为发酵产物，这些产物如同 “营养补给”，为宿主的生理需求提供支持。这种互利共赢的关系，是维持人体健康的重要基石。
其实，肠道里的好菌从不需要我们 “额外送菌”，它们只需要一个适宜的生存环境。当肠道环境对了，“初级发酵菌” 自然会成为肠道的 “主力军”，默默守护我们的健康。从今天起，把注意力从 “补菌” 转移到 “护环境” 上，你会发现，肠道健康其实没那么难。
参考文献：
Lee J-Y, Bays DJ, Savage HP, Bäumler AJ. The human gut microbiome in health and disease: time for a new chapter?. Infect Immun. 2024;92(11):e0030224. doi:10.1128/iai.00302-24
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